Número 45 • Enero/Marzo 2024 - Edición electrónica: ISSN 2013-7338 - https://www.masdermatologia.com dermatología a c t u a l i dad y avances ® EDITORIAL Cambio de ciclo en Más Dermatología Francisco Javier del Boz González ARTÍCULO DE REVISIÓN Actualización en el manejo del pénfigo vulgar Gloria de la Vega Calvo Moreno y Ana Serrano Ordóñez MI PACIENTE ES… Amiloidosis macular Marta Casado Marcos y Ángela Nieto de Tena Gil Celulitis y dermatitis exfoliativa palmar Belén Morales Franco LA OPINIÓN DEL EXPERTO «Antiaging capilar», un nuevo hito en la dermatología Andrea Combalia Escudero ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO? Eduardo López Vera, José Antonio Llamas Carmona y Juan María García Hirschfeld-García AVANCES Y NOVEDADES Avances en el manejo del melanoma avanzado Margarita Majem Tarruella Indexada en:
Formación virtual acreditada le ofrece la oportunidad de inscribirse Dermatología Psiquiátrica Del 4 de septiembre de 2023 al 3 de septiembre de 2024 Aurora Guerra-Tapia Exjefa de sección del Servicio de Dermatología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Profesora titular de Dermatología. Universidad Complutense de Madrid. Fundadora, coordinadora y miembro del Grupo de Investigación en Dermatología Psiquiátrica (GEDEPSI) de la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV). Madrid. Elena González-Guerra Médico adjunto. Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Profesora de Dermatología. Universidad Complutense de Madrid. Miembro del Grupo de Investigación en Dermatología Psiquiátrica (GEDEPSI) de la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV). Madrid. Directoras del curso Formación continuada dirigida a graduados o licenciados en Medicina y médicos especialistas en dermatología y psiquiatría PROGRAMA http://info.dermatologiapsiquiatrica.com/ Permite conseguir los objetivos de una forma e ciente, esto es, ofrecer datos concretos asentados en estudios y publicaciones recientes Los conocimientos ofertados tienen una utilidad práctica, pudiendo acortar el período de diagnóstico de una enfermedad psicodermatológica, adelantando el tratamiento adecuado y mejorando su pronóstico MÓDULO 1 Dermatología psiquiátrica, patología psicodermatológica MÓDULO 2 La relación médico-paciente MÓDULO 3 Tratamiento de los procesos psicodermatológicos con psicofármacos MÓDULO 4 Repercusión emocional de las enfermedades cutáneas MÓDULO 5 Patología dermopsiquiátrica en el niño y el adolescente MÓDULO 6 La imagen corporal Expediente 09/035104-MD 3,8 créditos PP-UNP-ESP-1552 Diciembre 2023
más dermatología® actualidad y avances DIRECCIÓN Francisco Javier del Boz González Encargado de la consulta de dermatología pediátrica. Hospital Materno-Infantil. Hospital Regional Universitario de Málaga. COMITÉ DE EXPERTOS Rosario Alarcón Cabrera. Concepción, Chile Fernando Alfageme. Madrid Roberto Arenas Guzmán. México D. F., México Diego de Argila Fernández-Durán. Badajoz Isabel Bielsa Marsol. Badalona Daniela de Boni Crotti. Montevideo, Uruguay Jesús Borbujo Martínez. Fuenlabrada Agustín Buendía Eisman. Granada Mariano Casado Jiménez. Madrid Santiago Córdova Égüez. Quito, República del Equador Vicente Crespo Erchiga. Málaga Rafael Enríquez de Salamanca. Madrid Joan Escalas Taberner. Palma de Mallorca Gabriella Fabbrocini. Nápoles, Italia Guadalupe Fernández. Salamanca Pablo Fernández Peñas. Sídney, Australia Marta García Bustínduy. Santa Cruz de Tenerife Yolanda Gilaberte Calzada. Zaragoza Minerva Gómez Flores. Monterrey, México Francisco González Otero. Caracas, Venezuela Elena de las Heras Alonso. Madrid Pedro Herranz Pinto. Madrid Juan Honeyman Mauro. Santiago de Chile, Chile Jesús Honorato Pérez. Navarra Mariel Isa Pimentel. Santo Domingo, República Dominicana Pedro Jaén Olasolo. Madrid Ángeles Jiménez González. Málaga Pablo Lázaro Ochaita. Madrid Francisco Leyva Rodríguez. Madrid Víctor López Barrantes. Madrid José Luis López Estebaranz. Madrid Ricardo de Lorenzo y Montero. Madrid Raúl de Lucas Laguna. Madrid Luis Manso Sánchez. Madrid Rocío Marecos. Asunción, Paraguay Ana Martín Santiago. Palma de Mallorca Covadonga Martínez González. Oviedo Alberto Miranda Romero. Valladolid Agustín Moreno Sánchez. Madrid Eduardo Nagore Enguídanos. Valencia Lourdes Navarro Campoamor. Madrid Rosa Ortega del Olmo. Granada Francisco Javier Ortiz de Frutos. Madrid Pablo Luis Ortiz Romero. Madrid Lorenzo Pérez García. Albacete Beatriz Pérez Suárez. Murcia Constantino Reinoso Montalvo. Madrid Rosa del Río Reyes. Madrid Raquel Rivera Díaz. Madrid Carmen Rodríguez Cerdeira. Vigo José Luis Rodríguez Peralto. Madrid Guillermo Romero Aguilera. Ciudad Real Gabriel Rubio Valladolid. Madrid Elfida Sánchez. Santo Domingo, República Dominicana José Sánchez del Río. Oviedo Miguel Sánchez Viera. Madrid Jorge Soto Delás. San Sebastián Emilio Suárez Martín. Madrid M.ª José Tribó Boixareu. Barcelona Ángel Vera Casaño. Málaga Juan José Vilata Corell. Valencia Editorial Glosa, SL Avinguda de la Meridiana, 358, 10.ª planta 08027 Barcelona Teléfono: 932 684 946 e-mail: informacion@editorialglosa.es Periodicidad trimestral Edición electrónica: ISSN 2013-7338 Soporte válido © Editorial Glosa, SL Reservados todos los derechos.
Más Dermatol. 2024;45:2-3 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.2 2 EDITORIAL Cambio de ciclo en Más Dermatología El primer número de la revista Más Dermatología salió a la luz en el mes de mayo del año 2007. Durante este tiempo (más de 15 años), han dejado su huella centenares de autores, y los más de 300 artículos publicados hablan con firmeza de una publicación dinámica que ha sabido transitar de los miles de ejemplares impresos de cada número hace años a las actuales decenas de miles suscriptores de la web www.masdermatologia.com, de acceso libre, que, con más de 150 000 visitas al año, ha conseguido mantener un público fiel. Desde la asignación del ISSN 2013-7338 de la Biblioteca Nacional, Más Dermatología no ha pasado desapercibida a la comunidad científica. Los profesionales de revisión de contenido para su indexación en bases de datos bibliográficas han valorado positivamente esta publicación, y ha sido incluida en Crossref, Dialnet, ScienceGate y Scilit. Esto ha permitido ampliar la visibilidad de los trabajos publicados en cada número. Actualmente, más de 20 000 suscriptores reciben cómodamente esta publicación trimestral en su correo electrónico a través de una newsletter, accediendo directamente a los artículos en formato pasapáginas, lo cual permite una lectura agradable con una experiencia que simula la lectura en papel. La Dra. Aurora Guerra-Tapia ha dirigido esta publicación desde el número 1, apoyada por la Dra. Elena González-Guerra como redactora jefe, y un amplio comité de más de 50 expertos internacionales. A lo largo de toda su trayectoria, la revista ha sido sostenida gracias al gran trabajo del equipo humano de Editorial Glosa, liderado con dedicación y tenacidad por el Sr. Carlos Manrubia. En el presente, la Sra. Natalia Manrubia ha asumido con habilidad la responsabilidad de este proyecto, recogiendo el testigo con gran destreza. Sin todos ellos, la revista no hubiera sido posible, y es de obligado cumplimiento agradecer su esfuerzo y dedicación. Francisco Javier del Boz González Servicio de Dermatología. Hospital Regional Universitario y Hospital Materno-Infantil de Málaga. Aurora Guerra-Tapia y Ramón Sánchez Ocaña en la presentación de la revista Más Dermatología.
Más Dermatol. 2024;45:2-3 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.2 3 EDITORIAL Cambio de ciclo en Más Dermatología Del Boz González FJ Más Dermatología surgió con el objetivo de «ampliar conocimientos, añadir originalidad, confrontar o acercar opiniones, recordar el pasado y construir el futuro», tal como comentaba en su editorial del número 1 la Dra. Guerra1. Este objetivo, sin duda, se ha cumplido durante los más de 40 números de existencia de la revista. Además, desde Más Dermatología, se ha impulsado la creación de siete ediciones del curso de formación continuada acreditada, de las que la Dra. Guerra ha sido también su directora. Basado en su contenido, ha ofrecido una formación actualizada y de calidad a miles de alumnos que de esta forma han podido mejorar sus conocimientos y currículum profesional. La Dra. Aurora Guerra cuenta con un currículum sencillamente espectacular2, difícil de resumir en pocas líneas, si bien, destacaremos en su trayectoria profesional el haber sido licenciada en Medicina y Cirugía con el número uno de su promoción, profesora titular de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid —donde obtuvo el grado de doctora—, profesora de diferentes másteres y títulos de experto universitario, directora de múltiples tesis doctorales, miembro de la Junta Directiva de la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV), coordinadora de varios grupos de trabajo... Todo ello le ha valido el haber sido nombrada Maestra de la Dermatología Iberolatinoamericana, reconocida como Miembro de Honor del Grupo Español de Tricología y Onicología de la AEDV y galardonada como Maestra de la Dermatología Estética y Terapéutica. Además, la Dra. Guerra es escritora, siendo autora de libros y ganadora de diversos premios de narración y poesía. Con el número 45 de la revista, comenzará un nuevo ciclo en la publicación, con cambio en la dirección. Esto nos supone un grandísimo honor, a la par que un enorme reto a nivel profesional, que afrontamos con el objetivo de procurar mantener el nivel de excelencia alcanzado por esta publicación a lo largo de estos años, y adaptarla a los cambios que se van produciendo en la literatura científica. No nos queda más que dar las gracias a la Dra. Aurora Guerra por su grandísimo trabajo y dedicación a esta revista, y procurar recoger su testigo con la mayor humildad posible, aunque esperamos poder seguir contando con su experiencia, su consejo y sus trabajos… ¡Muchas gracias, Aurora! Más Dermatología siempre será tu casa. BIBLIOGRAFÍA 1. Guerra-Tapia A. Las siete amigas. Más Dermatol. 2007;(1):2-3. 2. Guerra A. Auroraguerra.com. Disponible en: http://www.auroraguerra.com
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ARTÍCULO DE REVISIÓN Más Dermatol. 2024;45:5-10 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.5 5 El pénfigo vulgar se manifiesta clínicamente con lesiones que suelen comenzar en la mucosa oral, a modo de erosiones que pueden llegar a interferir en la ingesta. La afectación cutánea, que puede aparecer semanas o meses después de las primeras lesiones mucosas, se manifiesta con ampollas flácidas de contenido claro, que se desarrollan sobre piel normal no eritematosa, y que rápidamente se rompen para dejar erosiones en su lugar. La gravedad de la enfermedad se basa en la inducción de un estado catabólico del organismo con pérdida de líquidos corporales y predisposición a infecciones1. En su patogenia interviene la formación de ampollas intraepiteliales secundarias a la presencia de autoanticuerpos IgG (inmunoglobulina G) dirigidos contra las proteínas de adhesión desmosómicas (desmogleína 3 y/o desmogleína 1) en la superficie de los queratinocitos epidérmicos. Los desmosomas son estructuras celulares que mantienen la adhesión intercelular. Entre las proteínas que los conforman, se encuentran las desmogleínas, las desmocolinas, las desmoplaquinas, las placoglobinas o las placofilinas1. Actualización en el manejo del pénfigo vulgar Gloria de la Vega Calvo Moreno Servicio de Dermatología. Hospital Regional Universitario de Málaga. Ana Serrano Ordóñez Servicio de Dermatología. Hospital Regional Universitario de Málaga. RESUMEN El pénfigo comprende un grupo de enfermedades ampollosas de carácter autoinmunitario, caracterizadas por la aparición de ampollas flácidas y erosiones en mucosas y/o piel. Los principales objetivos del tratamiento son el control de las lesiones, mejorar la calidad de vida de los pacientes y prevenir recurrencias, al mismo tiempo que procuramos limitar los efectos secundarios de las terapias inmunosupresoras administradas a largo plazo. Se han publicado numerosas guías de manejo del pénfigo vulgar con el objetivo de aunar las recomendaciones y pautas de tratamiento de esta enfermedad. Sin embargo, aún no existe un consenso internacional que establezca un algoritmo de tratamiento unificado. INTRODUCCIÓN El pénfigo comprende un grupo de enfermedades ampollosas de carácter autoinmunitario, caracterizadas por la aparición de ampollas flácidas y erosiones en mucosas y/o piel.
Más Dermatol. 2024;45:5-10 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.5 6 ARTÍCULO DE REVISIÓN Actualización en el manejo del pénfigo vulgar de la Vega Calvo Moreno G et al. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON PÉNFIGO VULGAR Es de suma importancia realizar una correcta anamnesis, indagando sobre el momento de aparición de los primeros síntomas, la presencia de clínica disfuncional y la posible introducción de nuevos fármacos como inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), betabloqueantes, cefalosporinas, rifampicina o penicilamina. Asimismo, deben valorarse las condiciones generales del paciente (peso corporal, presión arterial, temperatura, índice de Karnofsky, etc.) y su comorbilidad (diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, neoplasias, etc.)2. Se recomienda evaluar el impacto en la calidad de vida de los pacientes con cuestionarios como el DLQI (Dermatology Life Quality Index), y otros más específicos como el ABQOL (Autoimmune Bullous Disease Quality of Life) o el TABQOL (Treatment Autoimmune Bullous Disease Quality of Life). Del mismo modo, resulta de gran utilidad evaluar la extensión de las lesiones cutáneas y mucosas, así como el grado de afectación funcional (pérdida de peso, disfagia, disfonía, disminución de la visión, dispareunia). Para ello, existen dos sistemas de puntuación validados: PDAI (Pemphigus Disease Area Index) y ABSIS (Autoimmune Bullous Skin Intensity and Severity Score)2,3. Tras la sospecha inicial ante un cuadro clínico compatible, el diagnóstico de certeza se alcanza mediante el estudio histológico, que muestra la formación de ampollas intraepidérmicas por la pérdida de adhesión intercelular de los queratinocitos epidérmicos secundaria a la destrucción de desmosomas (acantólisis). Por su parte, la inmunofluorescencia directa revela depósitos lineales o granulares de IgG y/o C3 (fracción 3 del complemento) en la superficie de los queratinocitos epidérmicos3,4. En la mayoría de los pacientes, la actividad de la enfermedad se correlaciona con los niveles séricos de anticuerpos antidesmogleína (principalmente, antidesmogleína 1 y, en menor medida, antidesmogleína 3). Estos pueden medirse mediante inmunofluorescencia indirecta o ELISA (del inglés, enzyme-linked immunosorbent assay), que será positiva en más del 90 % de los casos4. TRATAMIENTO DEL PÉNFIGO VULGAR Nociones pretratamiento Los principales objetivos del tratamiento son el control de las lesiones ampollosas y erosiones en piel y mucosas, mejorar la calidad de vida de los pacientes y prevenir recurrencias, al mismo que tiempo que procuramos limitar los posibles efectos secundarios de las terapias inmunosupresoras administradas a largo plazo3,4. Antes de comenzar corticoterapia y otras terapias inmunosupresoras, es recomendable solicitar una serie de pruebas, incluyendo hemograma, bioquímica, serologías (para el virus de la hepatitis B [VHB] y C [VHC], y para el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]), inmunoglobulina A (IgA) sérica (si se plantean Ig intravenosas), actividad de la glucosa6-fosfato-deshidrogenasa (si se plantean sulfonas), actividad de la tiopurina-metiltransferasa (TPMT; ante el posible tratamiento con azatioprina), examen ocular para descartar glaucoma y catarata (posibles efectos adversos de la corticoterapia prolongada), ensayo de liberación de interferón γ (IGRA; del inglés, interferon-gamma release assay), radiografía de tórax y fracción beta de la gonadotropina coriónica humana (β-hCG; del inglés, beta-human chorionic gonadotropin; para descartar embarazo). No existen protocolos establecidos acerca de la necesidad de la solicitud de los niveles de Ig séricas antes del inicio del tratamiento con rituximab, aunque hay una tendencia creciente a solicitarlos. Sin embargo, en la mayoría de pacientes se ha demostrado que el rituximab no reduce significativamente los niveles de Ig, pues las células plasmáticas —encargadas de producir IgG específicas de antígeno— no expresan CD20 en su superficie. Por otro lado, las subpoblaciones linfocitarias se solicitan de forma rutinaria antes del inicio del tratamiento con rituxi-
Más Dermatol. 2024;45:5-10 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.5 7 ARTÍCULO DE REVISIÓN Actualización en el manejo del pénfigo vulgar de la Vega Calvo Moreno G et al. mab en pacientes con artritis reumatoide. En estos pacientes, el examen de subpoblaciones de linfocitos B específicas tiene una mayor utilidad predictiva de la respuesta al rituximab que el número total de linfocitos B, aunque aún no se ha demostrado beneficio en el pénfigo vulgar5,6. Las vacunas recomendadas para pacientes en tratamiento con corticoterapia y otros inmunosupresores incluyen las vacunas contra la gripe estacional y neumococo. Con respecto al rituximab, se recomienda completar las vacunaciones indicadas, al menos, cuatro semanas antes de iniciarlo. Si la vacunación se plantea cuando el paciente ya se encuentra en tratamiento, es conveniente esperar a la recuperación de linfocitos B (que tiene lugar 6-12 meses después) o vacunar y evaluar la respuesta3,4. Algoritmo de tratamiento Se han publicado numerosas guías de manejo del pénfigo vulgar con el objetivo de aunar las recomendaciones y pautas de tratamiento de esta enfermedad. Sin embargo, aún no existe un consenso internacional que establezca un algoritmo de tratamiento unificado. En marzo de 2020, Murrel et al.7 publicaron recomendaciones para el diagnóstico y abordaje del pénfigo vulgar por un panel internacional de expertos. Asimismo, en septiembre de 2020, Joly et al.3 elaboraron para la EADV (European Academy of Dermatology and Venereology) guías de manejo del pénfigo vulgar8. Para conducir las pautas de tratamiento, se puede clasificar el pénfigo vulgar en leve o moderado/grave, con puntos de corte aún no unificados. Las guías europeas3, coincidiendo con el estudio multicéntrico de Boulard et al.9, definen como pénfigo vulgar leve: afectación de la superficie corporal (BSA; del inglés, body surface area) <5 % y lesiones orales limitadas que no dificultan la ingesta ni precisan analgesia, y PDAI ≤15. Por otro lado, el pénfigo vulgar moderado/grave se establece con una BSA >5%, PDAI >15 y ≤45 (moderado) o >45 (grave), afectación mucosa múltiple (oral, nasofaríngea, conjuntiva, genital), lesiones orales graves o disfagia con pérdida de peso y dolor significativo3. En contraposición, en otro estudio multicéntrico en Japón, Shimizu et al.10 establecieron los puntos de corte para definir la gravedad según el PDAI en 8 y 25, en lugar de 15 y 45. Los tratamientos que han demostrado eficacia en el control del pénfigo vulgar y forman parte del arsenal terapéutico en la actualidad quedan referenciados en la tabla 13,7,11. TABLA 1. Principales posibles tratamientos en el pénfigo vulgar Mecanismo de acción Posicionamiento Pautas Principales posibles efectos adversos Rituximab Anticuerpo monoclonal quimérico dirigido contra la molécula CD20 de los linfocitos B. 1.ª línea para formas moderadas/graves (y formas leves según las guías europeas). 4 infusiones de 375 mg/m2 separadas 1 semana, o bien 2 infusiones de 1000 mg separadas 2 semanas (más utilizada). Infecciones oportunistas, síndrome de liberación de citocinas, reacciones de hipersensibilidad relacionadas con la perfusión, enfermedad del suero. Corticoides sistémicos 1.ª línea para formas leves y formas moderadas/graves. Prednisona en dosis de 0,5-1 mg/kg al día para formas leves, y 1-1,5 mg/kg al día en formas moderadas/ graves. Hiperglucemia, HTA, insuficiencia cardíaca, alteraciones mentales, osteoporosis, glaucoma, catarata, infecciones. Continúa
Más Dermatol. 2024;45:5-10 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.5 8 ARTÍCULO DE REVISIÓN Actualización en el manejo del pénfigo vulgar de la Vega Calvo Moreno G et al. Azatioprina Profármaco de la 6-mercaptopurina, análogo de las purinas, capaz de impedir su metabolismo. Adyuvancia en 1.ª y 2.ª línea (si no se dispone de rituximab o está contraindicado). 1-2,5 mg/kg al día (si la TPMT está reducida: descenso a 0,5-1,5 mg/kg al día). Mielosupresión, náuseas, diarrea, pancreatitis, estomatitis. Micofenolato de mofetilo/ácido micofenólico Bloquea selectivamente la inosina-monofosfatodeshidrogenasa, inhibiendo la síntesis de novo de purinas. Adyuvancia en 1.ª y 2.ª línea (si no se dispone de rituximab o está contraindicado). 30-45 mg/kg al día, o 1440 mg/día, respectivamente. Mielosupresión, alteraciones hematológicas, alteraciones gastrointestinales, neoplasias cutáneas. Bolos de corticoides Adyuvancia en formas moderadas/graves o casos refractarios. Metilprednisolona en dosis de 0,5-1 g/día o dexametasona en dosis de 100 mg/día durante 3 días consecutivos en intervalos de 3-4 semanas. Hiperglucemia, HTA, insuficiencia cardíaca, alteraciones mentales, osteoporosis, glaucoma, catarata, infecciones. Inmunoglobulinas intravenosas Casos refractarios. 2 g/kg por ciclo en 5 días consecutivos (400 mg/kg al día), pudiendo repetirse ciclos cada 4 semanas. Cefalea, náuseas, fiebre, taquicardia, disnea, meningitis aséptica, insuficiencia renal aguda, eventos tromboembólicos. Contraindicado si existe déficit completo de IgA. Ofatumumab Anticuerpo monoclonal humano empleado en la leucemia linfocítica crónica, dirigido contra otro epítopo de CD20. Alternativa ante efectos secundarios de rituximab o falta de respuesta a este. 40 mg en las semanas 0 y 4; después, 20 mg cada 4 semanas. Menos inmunogénico que el rituximab. Inmunoadsorción Elimina determinados componentes del plasma sanguíneo (anticuerpos antidesmogleína), infundiendo luego de nuevo el plasma al paciente. Casos graves y refractarios. Ciclofosfamida Agente alquilante que actúa específicamente durante la fase S (de síntesis) del ciclo celular. Casos refractarios. 50 mg/día por v.o. o 500-750 mg/mes por vía i.v. Mielosupresión, cistitis hemorrágica, náuseas, hiponatremia, fibrosis renal, esterilidad. HTA: hipertensión arterial; IgA: inmunoglobulina A; i.v.: intravenosa; TPMT: tiopurina-metiltransferasa; v.o.: vía oral. TABLA 1. Principales posibles tratamientos en el pénfigo vulgar (continuación) Mecanismo de acción Posicionamiento Pautas Principales posibles efectos adversos
Más Dermatol. 2024;45:5-10 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.5 9 ARTÍCULO DE REVISIÓN Actualización en el manejo del pénfigo vulgar de la Vega Calvo Moreno G et al. Las guías europeas no recomiendan el uso de ciclosporina o metotrexato para el manejo del pénfigo vulgar; sin embargo, sí se contemplan en otras guías. Asimismo, se ha demostrado la utilidad de la aplicación de corticosteroides tópicos de alta potencia (propionato de clobetasol, acetónido de triamcinolona) sobre las ampollas y erosiones de piel y mucosas. Esta medida es considerada por algunas guías como posible primera línea de tratamiento en monoterapia para formas leves de pénfigo vulgar. En lesiones aisladas, puede recurrirse al empleo de corticosteroides intralesionales3,7. Otras medidas físicas que forman parte de las guías de cuidados son: baños antisépticos, cubrir las erosiones con emolientes locales, empleo de geles con anestésicos para las superficies mucosas, analgesia y soporte nutricional en casos graves7. Basándonos en las últimas guías publicadas por la EADV, el algoritmo de tratamiento simplificado para el manejo del pénfigo vulgar correspondería al reflejado en la figura 13,7,9. Se recomienda la monitorización de anticuerpos antidesmogleína cada 3-6 meses para valorar la respuesta al tratamiento y guiar las decisiones terapéuticas. Se ha demostrado que los niveles séricos elevados de anticuerpos antidesmogleína 1 se relacionan con mayores tasas de recurrencias. Existe menor evidencia con los anticuerpos antidesmogleína 3, que comienzan a adquirir relevancia con niveles >130 UI/mL. De esta forma, parece que FIGURA 1. Algoritmo de tratamiento del pénfigo vulgar3,7. *CR off (complete remission off therapy): ausencia de nuevas lesiones y/o estabilidad de las presentes mientras el paciente no recibe terapia sistémica en al menos 2 meses. *CR on (complete remission on theraphy): ausencia de nuevas lesiones y/o estabilidad de las presentes mientras el paciente está recibiendo mínima terapia. Ac: anticuerpos; AZA: azatioprina; MMF: micofenolato de mofetilo; PDAI: Pemphigus Disease Area Index. PRIMERA LÍNEA • Rituximab 2 g ± prednisona 1 mg/kg al día (0,5mg/kg al día en formas leves). • Prednisona 1-1,5 mg/kg al día (0,5-1 mg/kg al día en formas leves) ± MMF/AZA. SEGUNDA LÍNEA (no control tras 1 mes) • Tratado con rituximab ± prednisona: añadir prednisona hasta 1,5 mg/kg al día (1 mg/kg al día en formas leves). • Tratado con prednisona en monoterapia: incrementar la dosis de prednisona a 1,5 mg/kg al día (1 mg/kg al día en formas leves) + rituximab 2 g (o MMF/AZA si no está disponible o está contraindicado). MANTENER (formas moderadas/ graves) • Tratado con rituximab: – Mes 6: ■ CR on/off* + PDAI >45 y/o niveles elevados de Ac antidesmogleína: rituximab 500 mg o 1 g. ■ No CR on/off: rituximab 2 g separados dos semanas. – Mes 12 y mes 18: ■ Si los niveles de Ac antidesmogleína son elevados: rituximab 500 mg.
Más Dermatol. 2024;45:5-10 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.5 10 ARTÍCULO DE REVISIÓN Actualización en el manejo del pénfigo vulgar de la Vega Calvo Moreno G et al. el principal factor para considerar ciclos adicionales de rituximab es un incremento en los niveles de anticuerpos antidesmogleína3,7,8. ¿Cuándo comenzar a desescalar el tratamiento? La desescalada del tratamiento, se basa, fundamentalmente, en la clínica presente, apoyada por los hallazgos en el ELISA (anticuerpos antidesmogleína circulantes). En el manejo del pénfigo vulgar, se distinguen, por lo general, dos fases: la inducción de la remisión y el mantenimiento de la remisión. Esta última comienza cuando se alcanza la curación del 80 % de las lesiones de la piel y mucosas, sin aparición de nuevas lesiones durante, al menos, dos semanas. Es en este punto cuando se recomienda comenzar el descenso de corticoides, reduciendo un 10-25 % la dosis diaria cada 2-3 semanas hasta alcanzar una dosis de 15-25 mg/día, para continuar bajando la dosis diaria 1-5 mg cada 3-4 semanas hasta la suspensión completa3,7,8. En pacientes manejados con rituximab, las guías ofrecen un descenso de corticoterapia algo más rápido que en aquellos con corticoides en monoterapia o adyuvancia con inmunosupresores clásicos, requiriendo unos cuatro meses para el pénfigo leve y seis meses para el pénfigo moderado/grave3,7,8. ABORDAJE DE RECURRENCIAS La recurrencia se define, generalmente, como la aparición de tres o más lesiones nuevas que no se curan espontáneamente en una semana, o bien la extensión de las lesiones presentes en un paciente que había alcanzado el control de la enfermedad7. En pacientes manejados sin rituximab, las recurrencias que tienen lugar durante la reducción de corticoides deben manejarse con la administración de rituximab. En caso de que este no estuviera disponible o estuviese contraindicado, la alternativa es incrementar la dosis de corticoides y añadir azatioprina o micofenolato de mofetilo al tratamiento3,7,8. En pacientes tratados con rituximab y corticoterapia, el manejo de la recurrencia dependerá del momento en que esta tiene lugar3,7,8: • Si recurre en los meses 0-4 de reducción de corticoides tras los dos primeros ciclos de rituximab, deberá escalarse de nuevo la prednisona. • Si recurre en los meses 4-6 de reducción de corticoides, debe administrarse un nuevo ciclo de rituximab. • Si recurre tras suspender la prednisona, aún no están definidas las medidas que seguir. BIBLIOGRAFÍA 1. Holtsche MM, Boch K, Schmidt E. Autoimmune bullous dermatoses. J Dtsch Dermatol Ges. 2023;21(4):405-12. 2. Malik AM, Tupchong S, Huang S, Are A, Hsu S, Motaparthi K. An updated review of pemphigus diseases. Medicina (Kaunas). 2021;57(10):1080. 3. Joly P, Horvath B, Patsatsi A, Uzun S, Bech R, Beissert S, et al. Updated S2K guidelines on the management of pemphigus vulgaris and foliaceus initiated by the European Academy of Dermatology and Venereology (EADV). J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(9):1900-13. 4. Lee MS, Yeh YC, Tu YK, Chan TC. Network meta-analysis-based comparison of first-line steroid-sparing adjuvants in the treatment of pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceus. J Am Acad Dermatol. 2021;85(1):176-86. 5. Yamagami J. B-cell targeted therapy of pemphigus. J Dermatol. 2023;50(2):124-31. 6. Day J, Limaye V, Proudman S, Hayball JD, Hissaria P. The utility of monitoring peripheral blood lymphocyte subsets by flow cytometric analysis in patients with rheumatological diseases treated with rituximab. Autoimmun Rev. 2017;16(5):542-7. 7. Murrell DF, Peña S, Joly P, Marinovic B, Hashimoto T, Díaz LA, et al. Diagnosis and management of pemphigus: recommendations of an international panel of experts. J Am Acad Dermatol. 2020;82(3):575-85.e1. 8. Zhao W, Wang J, Zhu H, Pan M. Comparison of guidelines for management of pemphigus: a review of systemic corticosteroids, rituximab, and other immunosuppressive therapies. Clin Rev Allergy Immunol. 2021;61(3):351-62. 9. Boulard C, Duvert Lehembre S, Picard-Dahan C, Kern JS, Zambruno G, Feliciani C, et al.; International Pemphigus Study Group. Calculation of cut-off values based on the Autoimmune Bullous Skin Disorder Intensity Score (ABSIS) and Pemphigus Disease Area Index (PDAI) pemphigus scoring systems for defining moderate, significant and extensive types of pemphigus. Br J Dermatol. 2016;175(1):142-9. 10. Shimizu T, Takebayashi T, Sato Y, Niizeki H, Aoyama Y, Kitajima Y, et al. Grading criteria for disease severity by pemphigus disease area index. J Dermatol. 2014;41(11):969-73. 11. Didona D, Paolino G, Di Zenzo G, Didona B, Pampena R, Di Nicola MR, et al. Pemphigus vulgaris: present and future therapeutic strategies. Dermatol Pract Concept. 2022;12(1):e2022037.
Más Dermatol. 2024;45:11-12 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.11 11 MI PACIENTE ES… Amiloidosis macular Marta Casado Marcos Médico de familia. Centro de Salud Los Cubos. Burgos. Ángela Nieto de Tena Gil Médico interno residente de 3.er año. Centro de Salud Los Cubos. Burgos. Mi paciente es una mujer marroquí de 35 años, sin antecedentes de interés, que acudió a consulta por la aparición y posterior crecimiento de una mancha hiperpigmentada en la espalda, que se acompañaba de prurito. Refirió que su madre también presentaba una lesión similar en la espalda. En la exploración física, presentaba una mácula parduzca de unos 6 cm de diámetro, con un aspecto marronáceo, en la región dorsal paravertebral derecha (fig. 1). El resto de la exploración era normal. Planteamos un diagnóstico diferencial entre liquen plano crónico, sarcoidosis cutánea, amiloidosis cutánea o pitiriasis versicolor. Se tomó una fotografía para realizar una interconsulta no presencial con dermatología, desde donde se confirmó que la lesión era compatible con amiloidosis macular. Las amiloidosis comprenden un grupo de enfermedades de etiología diversa y pronóstico y tratamiento variables, causadas por el depósito extracelular de material amiloide. Se clasifican en sistémica o generalizada, y limitada o localizada. La amiloidosis cutánea localizada puede subdividirse en amiloidosis macular, papular o liquen amiloide y nodular. FIGURA 1. Lesión hiperpigmentada de bordes imprecisos en la zona alta de la espalda.
Más Dermatol. 2024;45:11-12 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.11 12 MI PACIENTE ES… Amiloidosis macular Casado Marcos M et al. depósito de la sustancia amiloide. La hiperpigmentación puede ser duradera, aunque la lesión sea asintomática. La paciente se mostró muy satisfecha y agradecida tras ser valorada por dermatología en unos pocos días. Con este caso, también queremos señalar los grandes beneficios de la consulta no presencial (teleconsulta), que puede contribuir a mejorar la accesibilidad y a reforzar la relación médico-paciente. Ofrece ventajas, ya que es un medio de comunicación rápido, fácil y con un coste mínimo3. Nos permite resolver de manera ágil y accesible situaciones clínicas dudosas, y evita derivaciones innecesarias mediante la utilización de los avances en las nuevas tecnologías y sistemas de información. BIBLIOGRAFÍA 1. González Benavides N, Robles Méndez JC, Ocampo Candiani J. Hiperpigmentaciones adquiridas. Dermatol Cosmet Med Quir. 2018;16(1):50-62. 2. Weidner T, Illing T, Elsner P. Primary localized cutaneous amyloidosis: a systematic treatment rewiew. Am J Clin Dermatol. 2017; 18(5):629-42. 3. De La Fuente Ballesteros SL, García Granja N, Hernández Carrasco M, Hidalgo Benito A, García Álvarez I, García Ramón E. La consulta no presencial como herramienta de mejora de la consulta a demanda en atención primaria. Semergen. 2018;44(7): 458-62. La amiloidosis macular es la más frecuente de las cutáneas y es un proceso benigno. Existe un predominio en mujeres, entre la segunda y quinta décadas de la vida. Su etiología es compleja; se ha descrito la implicación de factores genéticos, ambientales y la exposición solar. Suele presentarse como máculas hiperpigmentadas de coloración café a gris, confluentes, con patrón reticulado, localizadas en la parte superior de la espalda, especialmente sobre el área interescapular. También se puede encontrar en otras áreas, como zonas pretibiales, muslos, brazos y glúteos1. La evolución es crónica y asintomática. Se ha señalado una relación con notalgia parestésica y melanosis por fricción. En una revisión sistemática, se describía una amplia variedad de opciones de tratamiento, incluyendo retinoides, corticosteroides, ciclofosfamida, ciclosporina, amitriptilina, colchicina, cefarantina, tacrólimus, dimetilsulfóxido, análogos de la vitamina D3, capsaicina, mentol, apósitos hidrocoloides, modalidades quirúrgicas e, incluso, tratamiento con láser y fototerapia2, aunque, en la actualidad, no existe tratamiento curativo. Las modalidades terapéuticas empleadas alivian los síntomas, pero no eliminan el
Más Dermatol. 2024;45:13-15 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.13 13 MI PACIENTE ES… Mi paciente es un varón de 27 años, alérgico a los betalactámicos y sin antecedentes médicos ni hábitos tóxicos, que consulta en urgencias por dolor intenso en el brazo izquierdo, relacionado con la picadura de un insecto en los días previos. En la exploración física, presentaba buen estado general, parámetros vitales (frecuencia cardíaca, respiratoria, temperatura) en límites normales, y destacaba en la cara posterior del hombro izquierdo una placa eritematosa, sobreelevada, de bordes mal delimitados, con zona central deprimida (fig. 1), no fluctuante, sin supuración ni crepitación, y no se palparon adenopatías. Se cursó analítica, observando un hemograma normal, y valores de proteína Creactiva de 2,49 mg/dL y de procalcitonina de 0,31 mg/dL, y una radiografía de tórax, que resultó normal. Con todo ello, llegamos al diagnóstico de celulitis secundaria a picadura de insecto. Tras permanecer en observación 12 horas sin empeoramiento clínico ni analítico, se decidió el alta, y se prescribió tratamiento oral con doxiciclina en dosis de 100 mg cada 12 horas y antihistamínico, mupirocina tópica y revisión cada 48 horas en urgencias. En el seguimiento, observamos mejoría de la celulitis, aunque con aparición de eritema y posterior descamación en bloque en las palmas de las manos, lesiones compatibles con el diagnóstico de dermatitis exfoliativa (fig. 2), que fue mejorando en revisiones posteriores, tras suspender el antibiótico, por Celulitis y dermatitis exfoliativa palmar Belén Morales Franco Médica adjunta. Máster en Urgencias y Emergencias. Servicio de Urgencias. Hospital de la Vega Lorenzo Guirao de Cieza. Gerencia de Área IX del Servicio Murciano de Salud. Murcia. FIGURA 1. Celulitis en el hombro del paciente. lo que consideramos que fue un posible efecto secundario del tratamiento con doxiciclina, aunque sin poder descartarse que se tratase de un posible cuadro por superantígenos. La celulitis infecciosa es una de las infecciones más comunes de la piel; se trata de un cuadro agudo,
Más Dermatol. 2024;45:13-15 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.13 14 MI PACIENTE ES… Celulitis y dermatitis exfoliativa palmar Morales Franco B de origen bacteriano, y afecta a la dermis superficial y profunda. Se caracteriza por ser localizada y mostrar signos de inflamación aguda (dolor, calor local, eritema y tumefacción) y bordes mal delimitados1-3. Los gérmenes más frecuentes en las celulitis en personas inmunocompetentes son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus y, en menor proporción, microorganismos gramnegativos1,3. Entre los múltiples factores de riesgo de padecer celulitis, están presentar antecedentes de alergia, traumatismos, escoriaciones, fisuras, enfermedades asociadas (atopia, diabetes mellitus, micosis…), quemaduras, picaduras de insectos, climas tropicales o secos, o el contacto con agua salada o dulce1. Para el diagnóstico, tenemos que tener en cuenta el contexto epidemiológico y la clínica, preguntando al paciente por posibles factores favorecedores, como actividad laboral, excursiones al campo, mordeduras de animales, picaduras de insectos, onicomicosis, etc. En la celulitis, el paciente manifiesta dolor en la zona afectada, presentando una mácula generalmente eritematosa, de tamaño variable, a veces, acompañada de flictenas, fiebre y escalofríos, con bordes difusos, a diferencia de la erisipela, en que los bordes son netos. La toxicidad sistémica es variable, pudiendo presentar en el hemograma leucocitosis con desviación izquierda1. En la mayoría de los casos de celulitis no se realizan cultivos para aislar el agente infeccioso, por lo que el diagnóstico se establece, principalmente, a través de la historia clínica y el examen físico, realizando tratamiento empírico3. En el diagnóstico diferencial, hay que considerar contusiones, urticaria, dermatitis, carbunco cutáneo, piodermia gangrenosa, gota, fascitis necrosante, mionecrosis anaeróbica, trombosis venosa profunda, carcinomas erisipeloides, enfermedad de Kawasaki, o síndrome Sweet, entre otros1. En cuanto a su tratamiento, la Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas en 2014, en sus guías para infecciones de tejidos blandos, clasifica las enfermedades infecciosas de la piel en purulentas y no purulentas, y las no purulentas, en leves, moderadas y graves, usando como parámetros de gravedad los signos sistémicos de infección, que definen como temperatura mayor de 38 °C o menor de 36 °C, frecuencia cardíaca superior a 90 l.p.m., frecuencia respiratoria mayor de 20 r.p.m., presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) menor de 32 mm Hg, y leucocitos por encima de 12 000 células/μL o por debajo de 4000 células /μL. Consideran que las celulitis no purulentas sin signos sistémicos de infección pueden tratarse con antibióticos con efecto contra Streptococcus pyogenes en monoterapia por vía oral, recomendando penicilinas, cefalosporinas, doxiciclina o clindamicina (en caso de alergia a la penicilina)4. El uso parenteral estaría restringido a pacientes que presentan factores de riesgo como diabetes mellitus descompensada, que no toleran la vía oral, o que tienen complicaciones. El tiempo de duración FIGURA 2. Lesiones de las manos del paciente durante el tratamiento con doxiciclina.
Más Dermatol. 2024;45:13-15 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.13 15 MI PACIENTE ES… Celulitis y dermatitis exfoliativa palmar Morales Franco B del tratamiento de estas infecciones superficiales varía entre 7 y 14 días5. El amplio uso en dermatología de la doxiciclina obliga al médico de urgencias y al dermatólogo a estar familiarizados con este fármaco. Fue autorizada por primera vez por la FDA (la agencia del medicamento de los Estados Unidos) en 19676. Es un bacteriostático, es decir, impide el crecimiento y la reproducción de las bacterias, inhibiendo la síntesis de proteínas en los ribosomas. Se absorbe hasta en un 95 % en el duodeno, el 82-93 % va unida a proteínas, su semivida es de 12-25 horas, su distribución en el organismo se centra principalmente en los órganos con actividad excretora, como el hígado, el riñón o el tracto digestivo, y su excreción se realiza, fundamentalmente, a través de la orina (3360 %) y las heces (40-65 %)7. Los efectos adversos más frecuentes de las tetraciclinas son las molestias gastrointestinales, como náuseas, diarrea, esofagitis y úlcera esofágica. Este último es el motivo por el cual se recomienda tomar la medicación con abundante agua, junto con las comidas y evitar tumbarse inmediatamente después de haberla tomado. Otras reacciones adversas poco frecuentes pueden ser dermatitis exfoliativa, reacciones exantemáticas en la piel, reacciones de fotosensibilidad, hepatitis y cambios en la coloración dental y del crecimiento óseo8. La dermatitis exfoliativa es un trastorno de la piel poco frecuente, pero que puede ser grave, y que los médicos de familia deben ser capaces de reconocer y tratar adecuadamente. Hay que recordar que puede ser causada por un fármaco, caso en el que el tratamiento debe incluir la interrupción de cualquier medicamento potencialmente causante9. Por otro lado, debemos conocer y saber reconocer los exantemas originados por superantígenos —que son toxinas en su mayor parte de origen bacteriano (estreptococos y estafilococos, sobre todo, que, además, son los agentes más frecuentes de la celulitis infecciosa)—, que se han relacionado etiológicamente con muchas enfermedades con una frecuencia creciente en los últimos años. Los superantígenos se caracterizan por su capacidad de estimular de forma relativamente inespecífica a los linfocitos T y producir una proliferación policlonal de dichas células, dando lugar a una liberación de gran cantidad de citocinas, que serán responsables de las manifestaciones clínicas que aparecen en enfermedades relacionadas, siendo el eritema de palmas y plantas con o sin edema, con descamación en bloque uno de sus hallazgos más frecuentes (junto con otros como afectación mucosa en forma de labios eritematosos, brillantes, a veces, fisurados, y lengua aframbuesada, eritema flexural de predominio perineal, de bordes mal definidos y que tiende a la resolución con una fina descamación, o exantema corporal de características variables)10. BIBLIOGRAFÍA 1. Herrera-Arana V, González-Mendoza J, Iglesias-Quilca D. Actualización en el manejo de antibióticos en las infecciones superficiales de piel y partes blandas. Acta Med Per. 2006;23(1):32-4. 2. Ortiz-Lazo E, Arriagada-Egnen C, Poehls C, Concha-Rogazy M. Actualización en el abordaje y manejo de celulitis. Actas Dermosifiliogr. 2019;110(2):124-30. 3. Jiménez Rojas LA. Celulitis. Rev Med Sinergia. 2017;2(6):6-9. 4. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Patchen Dellinger E, Goldstein EJC, Gorbach SL, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2014;59(2):10-52. 5. Font B (coord.). Guía de tratamiento antibiótico de las infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) 2009. Sabadell: Corporació Parc Taulí, Hospital de Sabadell; 2009. Disponible en: https:// www.tauli.cat/hospital/images/SubSites/ServeiUrgencies/ documents/DocumentsAjuda/docajuda_IPTB.pdf 6. Navarro-Triviño FJ, Pérez-López I, Ruiz-Villaverde R. Doxiciclina, ¿antibiótico o antiinflamatorio? Usos más frecuentes en dermatología. Actas Dermosifiliogr. 2020;111(7):561-6. 7. Welling PG, Koch PA, Lau CC, Craig WA. Bioavailability of tetracycline and doxycycline in fasted and nonfasted subjects. Antimicrob Agents Chemother. 1977;11(3):462-9. 8. Bonnetblanc JM. Doxycycline. Ann Dermatol Venereol. 2002; 129(6-7):874-82. 9. Karakayli G, Beckham G, Orengo I, Rosen T. Exfoliative dermatitis. Am Fam Physician. 1999;59(3):625-30. 10. Nagore-Enguídanos E, Sánchez-Motilla JM, Febrer-Bosch MI, Alba-Marí JC, Huerta-González E, Aliaga-Boniche A. Exantemas probablemente mediados por superantígenos. A propósito de dos observaciones. Actas Dermosifiliogr. 1999;90(1):31-6.
AMPOLLAS ANTICAÍDA REGENERADORAS www.pilopeptan.es @pilopeptanwoman facebook.com/PilopeptanWoman/ Pilopeptan Woman Proteokel C.N:212271.0 1r TRATAMIENTO REGENERATIVO DE LA Estimula el crecimiento del cabello y aumenta la densidad. Previene el envejecimiento capilar. MATRIZ DE PROTEOGLICANOS DEL FOLICULO PILOSO
LA OPINIÓN DEL EXPERTO Más Dermatol. 2024;45:17-20 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.17 17 ENVEJECIMIENTO CAPILAR, ALOPECIA ANDROGÉNICA Y ALOPECIA SENIL A medida que pasan los años, vemos una alteración del color, del grosor, de la cantidad, del volumen, de la textura, de la elasticidad y del brillo del pelo1 (tabla 1). Asimismo, la relación que hay entre anágeno y telógeno disminuye2,3, la densidad capilar se ve menguada por efecto de la 5α-reductasa, y cada vez se tienen menos folículos activos4. Por otro lado, los cambios hormonales como la pubertad, la menopausia, diversas enfermedades como la diabetes, los trastornos tiroideos, y la toma de ciertos medicamentos también afectan a la salud capilar. Cuando alguien pierde densidad, grosor, color y volumen capilar, se percibe como mayor de lo que realmente es y, cuando acude a nuestras consultas, su objetivo final es recuperar el pelo para poder verse más joven. Es aquí donde entra el concepto de antiaging o envejecimiento capilar5. En muchas ocasiones, el límite entre el diagnóstico de una alopecia androgénica o una alopecia senil no está claro, y una alopecia androgénica temprana (sin patología asociada) podría considerarse también un envejeciINTRODUCCIÓN Las consultas sobre antiaging o envejecimiento cutáneo en dermatología han aumentado significativamente en los últimos años, y el interés en entender el proceso de envejecimiento cutáneo ha crecido exponencialmente tanto por parte de los profesionales como de la población en general. Cada vez vivimos más años, y queremos vivirlos mejor. Las consultas y los procedimientos destinados a rejuvenecimiento facial y a mejorar el aspecto de la piel están a la orden del día en nuestras clínicas. Afortunadamente, cada vez tenemos una mayor comprensión de los procesos que contribuyen al envejecimiento de la piel, y disponemos de dispositivos, técnicas y dermocosméticos que nos permiten minimizar el efecto del paso de los años. Sin embargo, ahora que dominamos adecuadamente la prevención del envejecimiento cutáneo, nos damos cuenta de que debemos ir más allá: a medida que envejecemos, el pelo pierde densidad, color, se vuelve más fino, seco y opaco. Las alteraciones en el color y la densidad capilar también nos envejecen, por lo que hay que prestarles la atención que merecen. Debemos actuar también sobre el envejecimiento capilar si queremos ofrecer un abordaje completo a nuestros pacientes. «Antiaging capilar», un nuevo hito en la dermatología Andrea Combalia Escudero Dermatóloga especialista en tricología. Hospital Clínic de Barcelona. Clínica Dermik. Barcelona.
Más Dermatol. 2024;45:17-20 doi:10.5538/1887-5181.2024.45.17 18 LA OPINIÓN DEL EXPERTO «Antiaging capilar», un nuevo hito en la dermatología Combalia Escudero A miento capilar prematuro. El objetivo del tratamiento en estos casos será restablecer la función folicular en la medida de lo posible, mejorar la calidad de la piel del cuero cabelludo, y recurrir al trasplante capilar en casos seleccionados. EXPOSOMA Y ENVEJECIMIENTO CAPILAR Del mismo modo que ocurre en la piel, la suma de los factores externos que actúan sobre nuestro pelo a lo largo de la vida tiene un impacto directo sobre la salud del cabello y del cuero cabelludo6. El estrés oxidativo y la formación de radicales libres están directamente implicados en el envejecimiento capilar, y tanto factores externos como la radiación ultravioleta7, el tabaco8, el estrés emocional9, la contaminación ambiental10 o la cosmética capilar agresiva, como factores internos como la genética o la influencia hormonal tienen un impacto directo en el folículo piloso (tabla 2). Asimismo, la alimentación es clave en la salud capilar, y los estados nutricionales carenciales se traTABLA 1. Signos objetivos de envejecimiento capilar Pérdida de densidad capilar Con los años, aparece una miniaturización capilar de forma paralela a lo que ocurre en la alopecia androgénica Cambios en el color El pelo pierde su pigmentación debido a una disminución de la transferencia de melanina y a un agotamiento de las células madre foliculares Alteración de la cutícula Los lípidos epidérmicos que recubren la cutícula disminuyen con la edad igual que ocurre en el resto de tegumento Cabello opaco y falta de brillo Una cutícula deshidratada y con pérdida de estructura impide que la luz se refleje adecuadamente sobre ella y hace que se torne opaca con falta de brillo TABLA 2. Factores internos y externos implicados en el envejecimiento capilar Edad Con el paso de los años, la capacidad de renovación celular, el potencial regenerador de las células madre foliculares y la transferencia de melanina disminuyen, dando lugar a los principales signos de envejecimiento capilar (pérdida de densidad y color) Genética La miniaturización y pérdida de densidad capilar tienen un componente hereditario que conlleva un impacto directo en el envejecimiento del pelo y la pérdida de densidad Factores ambientales La radiación ultravioleta, la contaminación ambiental, las aguas cloradas y las aguas duras, el viento, las altas temperaturas… tienen un impacto directo sobre la fibra capilar, ocasionan una pérdida de lípidos estructurales y degradación de estructuras internas del cabello Cambios hormonales El impacto hormonal sobre el pelo es innegable. Su efecto sigue un patrón lineal en la población masculina, mientras que, en mujeres, destacan tres momentos en los que apreciamos un mayor impacto hormonal en el cabello: pubertad, posparto y menopausia Estilo de vida Una alimentación adecuada, el ejercicio regular y la reducción del estrés pueden ayudar a mantener el cabello saludable durante más tiempo Cosmética y técnicas capilares agresivas El abuso de tintes y decoloraciones altera la estructura de la fibra capilar —principalmente, de la cutícula—, dando lugar a un cabello frágil y opaco. Asimismo, los alisados y los secados a altas temperaturas alteran la fibra capilar
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