Más Dermatología, n.º 42

Más Dermatol. 2023;42:21-23 doi:10.5538/1887-5181.2023.42.21 21 AVANCES Y NOVEDADES Células T residentes de memoria y dermatología La mayoría de las células efectoras tienen una función de defensa inmunitaria y una vida corta, muriendo tras la desaparición del antígeno que las ha estimulado, pero algunas de ellas se transforman en células T de memoria. Las células T de memoria residentes en tejidos (TRM; del inglés, tissueresident memory) son un subtipo de células T no circulantes, que se mantienen durante largos períodos de tiempo en tejidos periféricos tanto mucosos como epiteliales, sin recircular por el torrente sanguíneo, convirtiéndose en la primera línea de defensa adaptativa celular, pudiendo, además, activar tanto el sistema innato como el adaptativo. Se encuentran en la piel, el tracto gastrointestinal, el cerebro, el páncreas o los pulmones. Hay dos tipos de TRM: las CD8+, abundantes en la epidermis psoriásica, y las CD4+, localizadas en la dermis perivascular y con alto potencial proliferativo. Las TRM, típicamente, expresan receptores de las quimiocinas de tipo 8 (CCR8; del inglés, chemokine receptor 8) y el antígeno linfocitario cutáneo (CLA; del inglés, cutaneous lymphocyte antigen), pero también muestran positividad para los antígenos CD (antígenos de diferenciación; del inglés, cluster of differenciation) CD69, CD103, CD49a y CD122 y el receptor de muerte programada PD-1 (del inglés, programmed death-1); por el contrario, tienen regulados a la baja los receptores importantes para la recirculación a través de la sangre CCR7 y el receptor de la esfingosina 1-fosfato S1P1 (del inglés, sphingosine 1-phosphate). El CD69 es responsable de la retención de estas TRM en los tejidos periféricos, y el CD103 es un ligando de la E-cadherina, expresada por las células epiteliales de dichos tejidos, lo que explica la retención de estas células y la ausencia de circulación1. Así, se trata de células que desempeñan un importante papel como centinelas y efectoras para la defensa de agresiones cuya vía de entrada sea la piel. Entre las funciones de las TRM, destaca la producción de una respuesta inmunitaria local rápida tras la infección o vacunación y pueden sobrevivir activadas en la piel lesional, al menos, seis meses tras la agresión cutánea2, pero, en condiciones patológicas, pueden proliferar tras una sensibilización a autoantígenos, produciendo enfermedades autoinmunitarias, entre ellas, la psoriasis, el vitíligo o el lupus. PSORIASIS Las TRM CD8+, en la psoriasis, expresan el receptor de la interleucina IL-23 y son capaces de producir las citocinas proinflamatorias IL-17 y 22, incluso Beatriz Pérez Suárez Médico especialista en dermatología. Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia. Profesora asociada de Dermatología. Universidad Católica San Antonio. Murcia.

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