La opinión del experto
Cristina Eguren Michelena y Beatriz Butrón Bris
10.5538/1887-5181.2026.53.13
El acné es una patología inflamatoria de la unidad pilosebácea caracterizada por una hiperfunción de la glándula sebácea, la cual se encuentra bajo el control de los andrógenos. El factor de crecimiento insulinoide de tipo 1 (IGF-1; del inglés, insulin-like growth factor-1) es otra de las hormonas implicadas, que, precisamente, induce la producción de andrógenos (de testosterona [T] en las gónadas y deshidroepiandrosterona [DHEA] a nivel suprarrenal) y aumenta la conversión a nivel cutáneo de T en 5α-dihidrotestosterona (DHT), que es la forma más activa.
Como resultado final, a nivel de la glándula sebácea, se producirá una hipertrofia y un aumento de producción de sebo, que, asociado a la proliferación de queratinocitos en la porción superior del folículo (región inferior del infundíbulo), llegará a colapsarlo, desarrollándose, así, el microcomedón. A su vez, se generan desequilibrios en la microbiota cutánea, produciéndose cambios en los filotipos de Cutibacterium acnes. Esto induce una activación de la respuesta inmunitaria innata, que inicia el proceso inflamatorio1.
El origen del acné es multifactorial, e influyen factores genéticos, dietéticos, de la microbiota intestinal, del estilo de vida y hormonales, siendo este último clave en su desarrollo.
Es el principal factor etiopatogénico. Los andrógenos se producen, fundamentalmente, en las gónadas y a nivel suprarrenal, pero también en la propia piel. Las células que conforman la capa basal de la glándula sebácea presentan receptores androgénicos, los cuales responden de manera predominante a la T y la DHT.
En el acné del adolescente o acné vulgar, esta influencia hormonal podria considerarse fisiológica y autolimitada. En cambio, en el acné del adulto, esta influencia hormonal es patológica y con mayor tendencia a persistir en el tiempo.
El acné presenta una herencia poligénica. Se ha observado que, en el 50% de los casos de acné posadolescente, existe un familiar de primer grado que también lo padece. Además, tener una historia familiar de acné se asocia a la aparición de la enfermedad a edad más temprana, con mayor número de lesiones y peor respuesta al tratamiento2,3.
En la actualidad, está cobrando gran relevancia la influencia de la microbiota intestinal sobre distintas dermatosis4 y, de forma específica, en el acné, siendo evidente la existencia de un eje enterocutáneo. Un desequilibrio en la microbiota intestinal que conlleve el sobrecrecimiento de determinadas cepas bacterianas puede dar lugar a una alteración de la función de la barrera intestinal, aumentando su permeabilidad, y permitiendo el paso de mediadores proinflamatorios, que agravan y perpetúan el cuadro de acné5,6.
En relación con la dieta, el consumo de alimentos con alto índice glucémico puede favorecer el desarrollo de acné, al aumentar la producción de insulina y IGF-1, lo que estimula la producción de andrógenos y la proliferación de queratinocitos y sebocitos, además de reducir la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG; del inglés, sex hormone-binding globulin)7,8.
El estrés crónico, al igual que en otras dermatosis, influye negativamente en el acné, al producirse un aumento de los niveles de la hormona liberadora de corticotropina (CRH; del inglés, corticotropin-releasing hormone), produciendo secundariamente un aumento de las hormonas androgénicas, una hiperfunción de la glándula sebácea y un aumento del estado proinflamatorio9,10.
El acné afecta a aquellas áreas corporales en las que existen glándulas sebáceas totalmente desarrolladas, como la región facial y la parte superior del tronco. Solemos distinguir dos tipos de lesiones: retencionales e inflamatorias, que, con frecuencia, se presentan combinadas en un mismo cuadro clínico.
Dentro de las lesiones retencionales, encontramos comedones abiertos y cerrados. En el comedón abierto, la apertura folicular está dilatada y es visible, de modo que los lípidos y la melanina presentes en el tapón folicular se oxidan y adquieren una coloración marronácea. Los comedones cerrados suelen ser pápulas de pequeño tamaño (1 mm) y del color de la piel, sin abertura folicular ni eritema asociado.
Por otro lado, tenemos las lesiones de tipo inflamatorio en forma de pápulas, pústulas y/o nódulos, que son una fase evolutiva de estas primeras (fig. 1). En casos graves de acné noduloquístico, las lesiones pueden confluir en grandes placas inflamatorias, pudiéndose formar lesiones quísticas o, incluso, trayectos fistulosos.

El acné del adulto afecta, principalmente, a mujeres (en torno al 20% de mujeres puede padecer algún grado de acné) y su causa principal sigue siendo la influencia androgénica sobre la glándula sebácea. A diferencia del acné adolescente, esta estimulación hormonal es patológica y puede acompañarse de otros signos de hiperandrogenismo como seborrea, hirsutismo o alopecia androgénica.
Esta alteración puede deberse a una producción excesiva de andrógenos (de origen ovárico o suprarrenal) o a una hipersensibilidad de los receptores sebáceos a niveles hormonales normales. Por ello, un perfil hormonal normal en la analítica de sangre no excluye una base androgénica.
El síndrome del ovario poliquístico (SOP) es la forma más común de hiperandrogenismo ovárico. Se trata de un complejo sindrome endocrinometabólico que asocia oligomenorrea, sobrepeso, resistencia a la insulina y acné, junto con otros signos de hiperandrogenismo. En estos casos, el ovario presenta un desequilibrio entre la hormona luteinizante y la foliculoestimulante (LH/FSH; del inglés, luteinizing hormone/follicle-stimulating hormone), con anovulación e hiperandrogenismo. En el hiperandrogenismo suprarrenal, suele observarse un perfil de mujer más delgada, estresada y sin alteración en los ciclos menstruales. En mujeres con estudios hormonales normales, la causa más probable es una mayor sensibilidad local de los receptores androgénicos cutáneos.
El acné en la mujer adulta se localiza, principalmente, en el mentón y la mandíbula (distribución en «U») (fig. 2), debido a una mayor sensibilidad androgénica de las glándulas sebáceas en esa zona. En el caso de los varones, la prevalencia de acné adulto es menor (aproximadamente, de un 3%), pero la afectación del tronco es más frecuente. En hombres, la causa habitual es también la hipersensibilidad sebácea a los andrógenos, aunque, en casos persistentes y de evolución tórpida, deben descartarse alteraciones endocrinas.

En el caso de personas transgénero —especialmente, en aquellas transmasculinas (sexo mujer asignado al nacimiento)—, es habitual la aparición de lesiones de acné secundarias al tratamiento con testosterona, llegando a producirse, con menor o mayor gravedad, hasta en el 90% de los casos.
Teniendo en cuenta su etiopatogenia multifactorial, el tratamiento del acné debe ser integral, combinando terapias tópicas, orales, procedimientos dermatológicos y medidas de estilo de vida que favorezcan un equilibrio hormonal, metabólico y de la microbiota intestinal.
Incluyen limpieza, exfoliación y aplicación de principios activos terapéuticos. Los retinoides (ácido retinoico, adapaleno, trifaroteno, tazaroteno) normalizan la queratinización, reducen el sebo y previenen los microcomedones. El peróxido de benzoilo actúa como antibacteriano, comedolítico y antiinflamatorio leve, siendo útil junto con antibióticos tópicos (clindamicina, eritromicina), que deben evitarse en monoterapia por el riesgo de resistencia. También se usan cosméticos con ácido salicílico, alfahidroxiácidos, cinc, niacinamida o ácido azelaico, con efectos exfoliantes, antiinflamatorios y seborreguladores. El ácido azelaico al 15-20% es un ingrediente muy interesante, ya que limita el crecimiento bacteriano, disminuye la cantidad de sebo gracias a su efecto antiandrogénico, evita la hiperqueratinización de la epidermis y mejora la hiperpigmentación postinflamatoria. Cuando se combina con ectoina, activo con acción corticoide-like, se obtiene una potente acción antiinflamatoria. Empiezan a desarrollarse productos cosméticos capaces de reequilibrar la microbiota cutánea, contribuyendo a una mejor evolución del acné.
Los antibióticos orales (doxiciclina, minociclina o azitromicina) se emplean por su efecto antinflamatorio, generalmente, en combinación con un retinoide tópico o peróxido de benzoílo. Dado que su acción sobre la etiopatogenia del acné es limitada y sus efectos suelen desaparecer al suspender el tratamiento, además del creciente problema de resistencias bacterianas y el impacto negativo sobre la microbiota intestinal, resulta recomendable restringir su uso a casos realmente necesarios y durante un máximo de tres meses11.
La isotretinoina oral es un retinoide sistémico muy eficaz, reduce la producción de sebo, tiene acción comedolítica, disminuye la población de C. acnes y posee propiedades antiinflamatorias. Tradicionalmente, se han recomendado dosis de 0,5-1 mg/kg al día hasta alcanzar una dosis acumulada de 120-150 mg/kg, según la ficha técnica. Estas pautas son útiles en el acné vulgar, donde la influencia hormonal es transitoria. Sin embargo, en el acné de la mujer adulta, la persistencia del estímulo androgénico hace que alcanzar dichas dosis no siempre evite recaídas tras la suspensión del tratamiento12.
La isotretinoina es teratogénica y sus efectos adversos más frecuentes —xerosis, queilitis, ojo seco y mialgias— son reversibles y dependientes de la dosis. Es, además, fotosensibilizante y puede elevar las enzimas hepáticas y los lípidos, por lo que se requiere control analitico, especialmente, si se utiliza en dosis medias-altas.
Los fármacos antiandrogénicos bloquean o disminuyen la acción de los andrógenos y, de esta manera, actúan sobre la causa principal que desencadena y perpetua el acné:
La metformina, antidiabético oral de amplio uso, mejora la resistencia a la insulina y, secundariamente, la función ovárica, resultando especialmente útil en pacientes con SOP. Disminuye los niveles de IGF-1 y los andrógenos circulantes, contribuyendo a una mejor evolución del acné. Sus efectos adversos son, fundamentalmente, digestivos y mejoran con dosis progresivas y administración junto con alimentos. El inositol, compuesto del grupo de las vitaminas B, presenta una acción similar a la metformina con mejor tolerancia y puede ser una alternativa útil en casos seleccionados de hiperandrogenismo ovárico14.
Entre los procedimientos útiles en el tratamiento del acné adulto, encontramos:
Una correcta suplementación personalizada puede ser una herramienta útil que complemente el esquema terapéutico. En ese sentido, la suplementación con probióticos que pueden contribuir a reequilibrar la microbiota intestinal y modular el eje enterocutáneo, cinc, inositol, reishi, N-acetilcisteina o vitamina D, entre otros, puede resultar interesante.
Actualmente, se reconoce la influencia de los estilos de vida no solo en el acné, sino en la salud general. Factores como la alimentación, el ejercicio, el descanso, la gestión del estrés, la sincronización de los ritmos circadianos y el consumo de tóxicos son factores determinantes, que, a su vez, repercuten en el equilibrio de la microbiota intestinal, siendo este último clave en la evolución del acné.
Por ello, un enfoque integrativo que inclya la evaluación individualizada de hábitos y estilos de vida, junto con recomendaciones para optimizarlos, resulta fundamental para mejorar tanto la evolución clínica como el impacto emocional en los pacientes.