N.º 55  Julio / Septiembre 2026

INTRODUCCIÓN

El ciclo de vida del cabello comprende tres fases: anágena (crecimiento), catágena (de transición) y telógena (de reposo y caída)¹. En el cuero cabelludo normal, el 80-90% de los cabellos se encuentran en fase anágena, el 15-20%, en telógena, y el 1-2%, en catágena². Una persona posee entre 100 000 y 150 000 cabellos y pierde de media entre 50 y 100 al día. Esta pérdida no suele ser apreciable, ya que, al mismo tiempo que se pierde cabello, también crece nuevo. Si este ciclo se altera, la pérdida de cabello puede volverse notable¹. Una intervención terapéutica para tratar y prevenir la caída capilar tendría que prolongar la fase anágena del ciclo capilar, evitando, así, la aparición prematura de las siguientes fases¹.

Junto a la cirugía y el tratamiento farmacológico, se encuentran los complementos alimenticios, cuya composición ha ido incorporando nuevos principios activos para un abordaje multifactorial cada vez más ampliado y reforzado, actuando sobre nuevos factores causales.

La literatura científica explica el origen multifactorial de la caída capilar, identificando factores como la genética, los andrógenos², el estrés oxidativo², la microinflamación², y otros como el estrés emocional¹ y la estimulación del crecimiento capilar^3,4.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS FACTORES IMPLICADOS EN LA CAÍDA CAPILAR

Genético

La principal evidencia de la participación genética en la caída capilar procede de la secuenciación del gen del receptor de los andrógenos, localizado en el cromosoma X y perteneciente a la familia de factores de transcripción nuclear. Su activación acorta la fase anágena, lo que ocasiona la miniaturización folicular y llega incluso a impedir que los folículos penetren en la capa epidérmica².

Hormonal

La enzima 5α-reductasa metaboliza la testosterona a dihidrotestosterona (DHT), que induce la apoptosis de las células papilares al final de la fase anágena, mediante la producción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α; del inglés, tumor necrosis factor-alpha), la interleucina 1 alfa (IL-1α) o el factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-β1; del inglés, transforming growth factor-beta 1). La DHT también aumenta la producción de sebo y reduce la producción de queratina².

Inflamatorio

Está confirmada la presencia de microinflamación en distintas formas de alopecia. En la androgénica, se han observado linfocitos T activados y macrófagos en el tercio superior del folículo piloso, mientras que, en la areata, se aprecia infiltrado inflamatorio en el bulbo y la papila dérmica. Esta inflamación produce fibrosis y bandas de colágeno anómalo alrededor de los folículos, lo que contribuye a la miniaturización del cabello y a la apoptosis².

Estrés oxidativo

Los radicales libres del metabolismo oxidativo, la radiación ultravioleta y los contaminantes provocan peroxidación lipídica, que induce la apoptosis de las células del folículo piloso, acelerando el paso a la fase catágena. El estrés oxidativo promueve la liberación de TGF-β, un potente inhibidor del crecimiento del cabello².

El estrés emocional como causa de la pérdida de cabello

Independientemente de su etiología, la pérdida de cabello genera un impacto psicológico negativo, constituyendo una fuente de estigma social, ansiedad y depresión en ambos sexos que afecta a la calidad de vida.

Un estudio analizó la calidad de vida de 346 mujeres con alopecia androgénica tratadas con el complemento alimenticio inhibidor de la 5α-reductasa con metilsulfonilmetano (MSM) mediante la escala Hair Specific Skindex-29 (HSS-29)⁵, compuesta por 29 preguntas y tres dominios (funcional, emocional y sintomático), que puntúa de 0 a 100, siendo sus valores de corte: afectación leve ≥20, moderada ≥30 y grave ≥40. Tras seis meses, se observó una mejora de la calidad de vida de un 40%, a expensas, fundamentalmente, del factor emocional, siendo la dimensión con mayor evolución positiva. De modo que se observó cómo la caída capilar conlleva un impacto emocional que afecta negativamente a la calidad de vida, incluso más que el factor funcional o el sintomático.

A su vez, el estrés emocional se convierte en causa de la caída capilar, demostrándose en estudios epidemiológicos el factor emocional como el segundo detonante de la caída, referida por más del 50% de los casos. La relación entre el estrés y la caída del cabello se establece a diferentes niveles: i) el estrés como factor desencadenante primario del efluvio telógeno, ii) el estrés como un factor agravante cuando la causa primaria es de otra naturaleza, y iii) el estrés secundario en respuesta a una pérdida de cabello que contribuye a perpetuar un círculo vicioso¹.

En abril de 2026, un estudio liderado por el Instituto de Células Madre de la Universidad de Harvard describe el mecanismo fisiopatológico por el cual el estrés actúa en el folículo piloso⁶. Explica cómo la liberación de noradrenalina provocada por el estrés daña los folículos pilosos y desencadena procesos biológicos en dos fases: una neuronal inmediata y una inmunitaria tardía. En la primera, se activa el sistema nervioso simpático, liberando noradrenalina, que provoca la necrosis de las células de la papila dérmica, activando receptores β₂-adrenérgicos (ADRB2) y provocando una entrada masiva de calcio en las células de amplificación transitoria del folículo piloso (HF-TAC; del inglés, hair follicle transit-amplifying cells), que causa necrosis. Los detritos celulares resultantes activan macrófagos y células dendríticas, promoviendo un ambiente inflamatorio, que desencadena la activación de linfocitos T CD8+ contra el propio folículo piloso, estableciendo, así, las bases para ataques autoinmunitarios recurrentes ante estímulos inflamatorios posteriores (fig. 1).

FIGURA 1. La hiperactivación del sistema simpático por estrés provoca necrosis de los folículos pilosos y desencadena la autoinmunidad⁶.
HFSC: células madre del folículo piloso (del inglés, hair follicle stem cells); HF-TAC: células de amplificación transitoria del folículo piloso (del inglés, hair follicle transit-amplifying cells).
Adaptada de: Scott-Solomon et al., 2026⁶.

Estudios epidemiológicos refieren una prevalencia de caída capilar del 73,8% en personas con estrés frente al 57,5% en personas sin estrés, asociando niveles de estrés más elevados a mayor caída¹. Esta asociación parece ser bidireccional: el estrés agrava la caída y la pérdida de cabello amplifica síntomas psiquiátricos como la ansiedad y la depresión.

Crecimiento capilar «más allá de la caída capilar»

El daño folicular no solo compromete la integridad estructural del folículo, sino que genera una disfunción regenerativa mantenida, negativa para su crecimiento. En este contexto, la vía de señalización Wnt/β-catenina, sistema de comunicación celular fundamental en el desarrollo embrionario y la regeneración de tejidos, emerge como diana para la estimulación del crecimiento capilar y su regeneración^3,4.

En el citoplasma de las células de la papila dérmica, se encuentra la β-catenina, proteína clave en la vía de señalización de la vía Wnt, que actúa como el interruptor biológico principal para el crecimiento del folículo piloso, regulando el paso de la fase de reposo (telógena) a la fase de crecimiento (anágena). Para llevar a cabo su función, debe llegar al núcleo de la célula y estimular la producción de factores de crecimiento, activando los genes necesarios para la rápida división celular y la formación del nuevo tallo capilar. En condiciones basales, el complejo de destrucción formado por la caseína-cinasa 1 (CK1; del inglés, casein kinase 1), la glucógeno-sintasa-cinasa 3 beta (GSK-3β; del inglés, glycogen synthase kinase-3 beta), la axina (AXN) y la proteína de la poliposis adenomatosa del colon (APC; del inglés, adenomatous polyposis coli) fosforila y degrada la β-catenina citosólica^3,4.

Cuando la vía Wnt/β-catenina se activa, las proteínas Wnt se unen a los receptores frizzled (Fz) y a las proteínas 5 y 6 relacionadas con el receptor de lipoproteínas de baja densidad (LRP5/6; del inglés, low-density lipoprotein receptor-related proteins 5/6), se activa la proteína dishevelled (Dvl), que desactiva al complejo que bloquea a la β-catenina, liberándose para traslocarse al núcleo y activar genes implicados en la proliferación celular (el gen que codifica la ciclina D1, el gen que codifica el factor de crecimiento del endotelio vascular [VEGF; del inglés, vascular endothelial growth factor] y el protooncogén c-Myc) (fig. 2). La regulación negativa de esta vía en condiciones patológicas precipita la entrada prematura en fase catágena y la miniaturización progresiva del folículo, mientras que su activación estimula la producción de factores de crecimiento capilar, promoviendo la transición de los folículos pilosos a la fase de crecimiento anágena, más prolongada, y estimula a las células madre del folículo para generar el tallo piloso, activando folículos miniaturizados para la generación de nuevo cabello, evitando su miniaturización y manteniendo un grosor y longitud saludables (v. fig. 2)^3,7.

FIGURA 2. Papel de las moléculas clave de la vía de señalización Wnt/β-catenina en la caída y el crecimiento del cabello.
AXN: axina; CK1: caseína-cinasa 1 (del inglés, casein kinase 1); DKK1: dickkopf 1; Dvl: dishevelled; Fz: frizzled; GSK-3β: glucógeno-sintasa-cinasa 3 beta (del inglés, glycogen synthase kinase-3 beta); LRP5/6: proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad 5/6 (del inglés, low-density lipoprotein receptor-related proteins 5/6); P: grupo fosfato; TCF/LEF: factor T celular/factor potenciador linfoide (del inglés, T cell factor/lymphoid enhancer factor).
Imagen adaptada de: Papukashvili et al., 20217.

La activación de la vía Wnt/β-catenina es el principal mecanismo de acción por el que el minoxidil, tanto a nivel oral como tópico, activa el crecimiento capilar⁸. Principios activos naturales de origen vegetal han demostrado activar la vía de señalización Wnt/β-catenina en modelos in vitro e in vivo, constituyendo candidatos terapéuticos prometedores⁴. Entre ellos, la baicalina —flavonoide antioxidante y antiinflamatorio extraído de la raíz de Scutellaria baicalensis— ha emergido como uno de los activadores más potentes y selectivos³.

PRINCIPIOS ACTIVOS CON ACTIVIDAD SOBRE LOS FACTORES CAUSANTES DE LA CAÍDA CAPILAR

El efecto modulador de algunos principios activos sobre los factores descritos los sitúa como posibles integrantes de formulaciones para el tratamiento y la prevención de la caída capilar.

Serenoa repens y Pygeum africanum

La inhibición de la enzima 5α-reductasa constituye una diana prioritaria para reducir los niveles de andrógenos. Los inhibidores sintéticos presentan contraindicaciones por el riesgo de efectos adversos y sus limitaciones de uso en mujeres, lo que aumenta el interés por los extractos naturales de plantas con un uso establecido en la hiperplasia benigna de próstata y con propiedades inhibitorias demostradas. La revisión Cochrane publicada en 2000 acerca de la eficacia de los extractos vegetales inhibidores de la 5α-reductasa en la hiperplasia benigna de próstata concluyó que Serenoa repens es el extracto que presenta más evidencia científica sobre su actividad inhibidora de la 5α-reductasa y, en segundo lugar, Pygeum africanum, pudiéndose asociar para incrementar sus efectos, actuando de manera sinérgica en la inhibición de la enzima 5α-reductasa⁹.

Metilsulfonilmetano (MSM)

El MSM es una molécula de bajo peso molecular que aporta azufre, esencial para la síntesis de aminoácidos azufrados, colágeno y queratina. En modelos in vitro en células de la papila dérmica, el MSM ha incrementado la expresión de enzimas antioxidantes como la superóxido-dismutasa y la catalasa, reduciendo marcadores de peroxidación lipídica como el malondialdehído, y disminuyendo la expresión de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1α, IL-6, IL-8 y TGF-β)¹⁰. Esta doble acción antioxidante y antiinflamatoria protege al folículo frente a la apoptosis, y contribuye al mantenimiento de la fase anágena.

Azafrán

El azafrán contiene compuestos bioactivos como la crocina, la crocetina, el safranal y la picrocrocina, que han demostrado propiedades antidepresivas y ansiolíticas, al modular los sistemas de neurotransmisores, entre ellos, la serotonina, la dopamina y la norepinefrina, implicados en la fisiopatología de la depresión y la ansiedad¹¹. En estudios ex vivo, se ha demostrado que sus metabolitos circulantes protegen a las neuronas de la neurotoxicidad inducida por el estrés oxidativo, estimulan la liberación tanto de dopamina como de serotonina e inhiben la recaptación de la serotonina, preservando, así, el tono serotoninérgico¹². Dado el papel del estrés como factor desencadenante o agravante de la alopecia, el azafrán se posiciona como un ingrediente relevante para un abordaje integral de la caída capilar.

Baicalina

La baicalina posee acción antiinflamatoria y favorece el crecimiento de nuevo cabello^13,14. En estudios in vitro, se ha confirmado su capacidad para promover la proliferación de células de la papila dérmica del cuero cabelludo, incrementando los niveles de ácido ribonucleico mensajero (ARNm) del factor de crecimiento insulinoide de tipo 1 (IGF-1; del inglés, insulin-like growth factor-1) y del VEGF, factores que estimulan la proliferación y diferenciación de las células del folículo piloso¹⁵.

La baicalina activa la vía de señalización Wnt/β-catenina e incrementa la actividad de la fosfatasa alcalina en las papilas dérmicas, lo que facilita su diferenciación¹³, que se correlaciona con la regeneración capilar¹⁴.

El tratamiento tópico con baicalina aumenta la señalización Wnt canónica y reduce la expresión de la GSK-3β. La inhibición de esta activación con IWR-1 (inhibidor de la vía Wnt) bloquea tanto la señalización como el crecimiento folicular, confirmando que la vía Wnt/β-catenina es el mecanismo central de acción de la baicalina y que esta actúa en una etapa anterior al complejo que bloquea la β-catenina¹⁵.

FUTURAS TENDENCIAS

El origen multifactorial de la alopecia exige un abordaje de todos los factores causales conocidos, incluyendo el estrés y el crecimiento capilar como dianas para un abordaje más integral. Más allá de mitigar la caída, las estrategias futuras deben orientarse a promover activamente la regeneración capilar, potenciando vías de señalización como la vía Wnt.

En conclusión, el futuro del manejo de la caída capilar debería enfocarse en una combinación equilibrada entre la mitigación de los factores que contribuyen a la caída de cabello y la promoción activa de la regeneración capilar, para brindar a los pacientes soluciones más integrales.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen intereses financieros ni relaciones personales que pudieran haber influido en el trabajo presentado en este artículo.

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