N.º 55  Julio / Septiembre 2026

INTRODUCCIÓN

La hidradenitis supurativa (HS) es una enfermedad inflamatoria crónica, recurrente y debilitante del folículo piloso, que se caracteriza por la aparición de nódulos inflamatorios dolorosos, abscesos, túneles y cicatrices, predominantemente, en áreas ricas en glándulas apocrinas. Su curso clínico es heterogéneo y progresivo, con una importante repercusión física, psicológica y social para los pacientes.

En este contexto, resulta fundamental definir adecuadamente la gravedad de la enfermedad, ya que condiciona de forma directa las decisiones terapéuticas. Para ello, es necesario integrar dos modelos complementarios: por un lado, la clasificación de Hurley, que permite evaluar el daño estructural acumulado en fases más estáticas de la enfermedad (estadios I-III en función de la presencia y extensión de túneles y cicatrices); y, por otro, el IHS4 (International Hidradenitis Suppurativa Severity Scoring System), que cuantifica la actividad inflamatoria dinámica mediante un recuento ponderado de nódulos (×1), abscesos (×2) y túneles drenantes (×4), estratificando la enfermedad en leve (≤3), moderada (4-10) o grave (≥11). La combinación de ambos enfoques permite una valoración más precisa y clínicamente útil del paciente con HS.

ESTRATEGIA DE MANEJO

El manejo práctico de la HS debe basarse en un modelo multidimensional, ya que la actividad de la enfermedad no depende exclusivamente de la presencia de lesiones inflamatorias. Este modelo debe cubrir los cinco pasos que definen la enfermedad.

Paso 1. Control de factores modificables

Los factores modificables, como el tabaquismo, la obesidad y la fricción mecánica, desempeñan un papel clave en la perpetuación de la inflamación folicular y en la recurrencia de las lesiones. Su identificación y abordaje deben considerarse un pilar fundamental del tratamiento. Asimismo, medidas generales como la optimización de la higiene cutánea, la depilación adecuada de las áreas afectadas y la reducción de factores irritativos locales contribuyen a mejorar el control de la enfermedad y a disminuir la frecuencia de los brotes. Este primer paso constituye la base sobre la que se sustentan el resto de intervenciones terapéuticas¹.

Paso 2. Manejo del dolor (fig. 1)

El dolor es uno de los síntomas más incapacitantes de la HS y uno de los principales determinantes del deterioro de la calidad de vida. Puede tener un origen multifactorial, incluyendo inflamación aguda (nódulos y abscesos), así como componentes crónicos inflamatorios y neuropáticos asociados a cicatrices y trayectos fistulosos. Por ello, su manejo debe ser precoz, individualizado y multimodal, combinando estrategias farmacológicas y no farmacológicas, e integrándose de forma transversal en todas las fases del manejo del paciente².

FIGURA 1. Manejo del dolor.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; HS: hidradenitis supurativa.

Paso 3. Manejo de la comorbilidad sistémica (fig. 2)

La HS se asocia frecuentemente a comorbilidad sistémica múltiple, como obesidad, síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular, trastornos psiquiátricos, enfermedad inflamatoria intestinal y otras enfermedades inflamatorias inmunomediadas. La identificación precoz y el manejo activo de esta comorbilidad son esenciales, no solo por su impacto en la salud global del paciente, sino también por su influencia en la gravedad de la HS, su progresión y la respuesta a los tratamientos. Este enfoque refuerza la necesidad de un abordaje multidisciplinario³.

Paso 4. Manejo de las lesiones dinámicas (inflamatorias) (v. fig. 2)

Las lesiones dinámicas representan la actividad inflamatoria de la enfermedad e incluyen nódulos inflamatorios, abscesos y túneles, que se clasifican según su aspecto clínico-ecográfico en tipo A (dérmicos), tipo B (dermoepidérmicos), tipo C (complejos) y tipo D (subcutáneos)⁴, considerándose dinámicos los tipos A y B. Estas lesiones requieren intervenciones dirigidas a controlar la inflamación de forma rápida y eficaz, con el objetivo de evitar la progresión hacia daño estructural irreversible.

En este contexto, resulta clave actuar dentro de la denominada «ventana de oportunidad»⁵, donde un control precoz e intensivo de la inflamación puede modificar el curso de la enfermedad. El algoritmo de manejo médico consensuado integra las distintas opciones terapéuticas disponibles.

En esta línea, se proponen estrategias innovadoras orientadas a optimizar el manejo clínico, incluyendo el uso de herramientas de reconocimiento de imagen como Legit.Health enfocadas a reducir el retraso diagnóstico y objetivar la actividad inflamatoria⁶. En paralelo, se plantea una optimización del uso de antibioticoterapia sistémica, con el objetivo de evitar su uso indiscriminado y mejorar la selección de pacientes candidatos a terapias avanzadas.

De la misma forma, se incorpora el modelo de fenotipado de Martorell, que diferencia formas foliculares, mixtas e inflamatorias (tabla 1). En este contexto, se pone especial énfasis en los fenotipos mixto e inflamatorio, ya que ambos han demostrado una capacidad de progresión hacia daño estructural irreversible. No obstante, la velocidad de progresión difiere entre ambos perfiles, siendo, habitualmente, más lenta en las formas mixtas y claramente más rápida y agresiva en las formas inflamatorias. Estos dos perfiles serían aquellos en donde el uso de las diferentes terapias biológicas y pequeñas moléculas podría desempeñar un papel clave para frenar la progresión de la enfermedad y prevenir el desarrollo de secuelas permanentes (v. fig. 2, donde se expone el algoritmo de manejo en función del fenotipo)⁷.

FIGURA 2. Algoritmo de manejo de las lesiones dinámicas inflamatorias.
EII: enfermedad inflamatoria intestinal; GLP-1: péptido similar al glucagón de tipo 1 (del inglés, glucagon-like peptide-1); IL: interleucina.

FIGURA 2. Algoritmo de manejo de las lesiones dinámicas inflamatorias (continuación).
EII: enfermedad inflamatoria intestinal; GLP-1: péptido similar al glucagón de tipo 1 (del inglés, glucagon-like peptide-1); IL: interleucina.

Los tres fenotipos reflejan distintos perfiles clínicos, evolutivos y demográficos. La identificación temprana del fenotipo permite anticipar la progresión de la enfermedad y orientar el plan terapéutico de forma individualizada.
H: hombres; HS: hidradenitis supurativa; M: mujeres.

Paso 5. Manejo de las lesiones estáticas (daño estructural) (fig. 3)

Las lesiones estáticas reflejan el daño estructural acumulado e incluyen túneles epitelizados (tipo B), túneles complejos (tipo C) y túneles profundos o subcutáneos (tipo D). Estas lesiones, al no depender exclusivamente de la actividad inflamatoria, suelen requerir abordajes quirúrgicos o procedimientos intervencionistas para lograr un control adecuado de la enfermedad.

La elección de la técnica (destechamiento, escisión amplia, láser, etc.) debe individualizarse en función del tipo de lesión, su extensión y localización. El objetivo terapéutico, así como el riesgo de recurrencia, estarán condicionados tanto por la técnica empleada como por la experiencia del equipo quirúrgico, lo que subraya la importancia de centros especializados y de una adecuada curva de aprendizaje.

FIGURA 3. Manejo de las lesiones estáticas según el subtipo de túnel.
HS: hidradenitis supurativa.
Modificada de: Ocker et al. (2022)⁸ y Zouboulis et al. (2024)⁹.

EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA DE LA INTERVENCIÓN

La evaluación de la respuesta al tratamiento debe basarse en la consecución de objetivos terapéuticos definidos, siendo actualmente el estándar alcanzar una reducción ≥75% del índice IHS4 (IHS4-75)¹⁰.

El IHS4 es un sistema validado que cuantifica la carga inflamatoria mediante un recuento ponderado de lesiones: nódulos (×1), abscesos (×2) y túneles drenantes (×4), permitiendo una evaluación continua de la gravedad de la enfermedad.

En este contexto:

• IHS4-75 se define como una reducción ≥75% del valor basal, reflejando una respuesta clínica significativa y un control adecuado de la enfermedad.
• IHS4-100 implica una reducción del 100% (IHS4 = 0), equivalente a la remisión completa de la actividad inflamatoria.

Aunque el objetivo mínimo aceptado es IHS4-75, la remisión completa (IHS4-100) es alcanzable en un subgrupo de pacientes mediante estrategias terapéuticas optimizadas, combinando de forma adecuada tratamientos médicos y, cuando procede, abordajes quirúrgicos. A su vez, la ecografía debe ser una herramienta de uso universal a fin de detectar la respuesta real y tomar las decisiones de la forma más objetiva posible¹¹.

CONCLUSIÓN

El manejo de la HS requiere un enfoque integral y multidimensional que vaya más allá del tratamiento de las lesiones inflamatorias. La consideración simultánea de las medidas generales, el control del dolor, el manejo de la comorbilidad y el tratamiento diferenciado de las lesiones dinámicas y estáticas permite desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces y personalizadas.

La integración de estos cinco pilares en la práctica clínica puede contribuir a mejorar el control global de la enfermedad, prevenir la progresión estructural y optimizar la calidad de vida de los pacientes con HS.

BIBLIOGRAFÍA

1. Zouboulis CC, Bechara FG, Benhadou F, Bettoli V, Bukvić Mokos Z, Del Marmol V, et al. European S2k guidelines for hidradenitis suppurativa/acne inversa part 2: Treatment. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(5):899-941.
2. Savage KT, Singh V, Patel ZS, Yannuzzi CA, McKenzie-Brown AM, Lowes MA, et al. Pain management in hidradenitis suppurativa and a proposed treatment algorithm. J Am Acad Dermatol. 2021;85(1):187-99.
3. Martorell A, Caballero A, González Lama Y, Jiménez-Gallo D, Lázaro Serrano M, Miranda J, et al. Management of patients with hidradenitis suppurativa. Actas Dermosifiliogr. 2016;107 Suppl 2:32-42.
4. Martorell A, Giovanardi G, Gómez-Palencia P, Sanz-Motilva V. Defining fistular patterns in hidradenitis suppurativa: impact on the management. Dermatol Surg. 2019;45(10):1237-44.
5. Martorell A, Ingram JR, Sayed CJ, Bechara FG, Porter ML, Tzellos T, et al. Defining moderate disease and progression in hidradenitis suppurativa: an expert framework to unlock the window of opportunity for prompt treatment. Am J Clin Dermatol. 2026;27(2):217-26.
6. Hernández Montilla I, Medela A, Mac Carthy T, Aguilar A, Gómez Tejerina P, Vilas Sueiro A, et al. Automatic international hidradenitis suppurativa severity score system (AIHS4): a novel tool to assess the severity of hidradenitis suppurativa using artificial intelligence. Skin Res Technol. 2023;29(6):e13357.
7. Martorell A, Jfri A, Koster SBL, Gómez-Palencia P, Solera M, Alfaro-Rubio A, et al. Defining hidradenitis suppurativa phenotypes based on the elementary lesion pattern: results of a prospective study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(6):1309-18.
8. Ocker L, Abu Rached N, Seifert C, Scheel C, Bechara FG. Current medical and surgical treatment of hidradenitis suppurativa—a comprehensive review. J Clin Med. 2022;11(23):7240.
9. Zouboulis CC, Bechara FG, Fritz K, Goebeler M, Hetzer FH, Just E, et al. S2k-Leitlinie zur Therapie der Hidradenitis suppurativa/Acne inversa. Akt Dermatol. 2024;50(1/2):30-83.
10. Nikolakis G, Alpsoy E, Anzengruber F, Augustin M, Bechara FG, Becherel PA, et al. Delphi consensus: First-line use of biologics and small molecules in hidradenitis suppurativa. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026. [En prensa].
11. Wortsman X, Alfageme F, Dini V, García-Martínez FJ, Caposiena Caro RD, Frew J, et al. International consensus statement on the use of ultrasound in hidradenitis suppurativa. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026;40(4):626-36.