Artículo de revisión
Luis Roca Navarro y Manuel Caro Magdaleno
10.5538/1887-5181.2026.54.15
La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria cutánea crónica asociada a prurito intenso. Sin embargo, no debe considerarse una enfermedad estrictamente dermatológica, ya que existen múltiples trastornos concomitantes a nivel oftalmológico, como pueden ser la queratoconjuntivitis atópica o el queratocono. A esto se suma que muchos de los fármacos que se utilizan para su tratamiento, como los corticoides o el dupilumab, pueden asociar efectos secundarios oculares. Por ello, es fundamental conocer el manejo básico de estos pacientes y saber cuándo estaría indicado remitirlos al oftalmólogo.
La dermatitis atópica (DA) es un proceso inflamatorio cutáneo, crónico y con brotes recidivantes muy frecuente en nuestro medio, que se caracteriza por prurito intenso, xerosis y lesiones cutáneas eccematosas. A menudo, se asocia a otras enfermedades atópicas como el asma y la rinitis alérgica.
Predomina en niños y adolescentes, con una prevalencia aproximada del 20% de los niños y del 2-5% de los adultos de la población general1.
Supone una de las diez causas de consulta más frecuentes en dermatología, y actualmente, estamos apreciando una tendencia ascendente en la prevalencia de esta enfermedad1.
Para aliviar el prurito y controlar la inflamación asociada, disponemos de un amplio abanico de tratamientos tópicos y sistémicos1.
Aunque la DA se manifiesta inicialmente en la piel, los pacientes con esta patología presentan un riesgo mayor de desarrollar alteraciones oculares. La presencia de afectación ocular es, por sí misma, un signo común de una DA grave y crónica2.
Es la inflamación del borde palpebral y constituye un hallazgo muy frecuente, observándose en, aproximadamente, el 22% de pacientes con DA3. La etiología de este tipo de blefaritis es habitualmente estafilocócica y podría estar provocada por una respuesta celular inmunitaria aberrante frente a los componentes de la pared celular de Staphylococcus aureus, lo cual puede ser también responsable del enrojecimiento ocular y los infiltrados corneales periféricos que se ven en algunos pacientes. Este tipo de blefaritis es más frecuente e intenso en pacientes con DA que en la población general. Es común que se observe el borde palpebral eritematoso, asociado a escamas duras y costras alrededor de las pestañas en forma de «collaretes» y que el paciente refiera síntomas de inestabilidad de la película lagrimal (sensación de cuerpo extraño, escozor, lagrimeo…). La blefaritis es un proceso crónico, pero puede controlarse con higiene palpebral, lágrimas artificiales, pomadas antibióticas y/o corticoides tópicos4.
Es una afectación inflamatoria conjuntival y corneal bilateral, intensa y persistente, que aparece de forma típica entre los 20 y los 40 años con DA de larga evolución, con una incidencia del 25 al 40%5. El prurito ocular es el síntoma distintivo, que suele acompañarse de secreción acuosa, blefaritis, eccema palpebral, hiperemia conjuntival, quemosis (edema conjuntival) y reacción tarsal papilar. Sin embargo, tiene potenciales repercusiones visuales graves, ya que, en ocasiones, puede derivar, entre otras complicaciones, en queratocono secundario al frotamiento crónico de los ojos, en simbléfaron (adherencias cicatriciales entre la conjuntiva bulbar y tarsal) y en defectos corneales asociados a lesiones cicatriciales y neovascularización periférica (fig. 1). El tratamiento consiste en pautas intensas de corticoides a nivel local sin conservantes (desonida, hidrocortisona, dexametasona) en pauta descendente, asociado o no a tratamiento a nivel sistémico, que se complementa con colirios antihistamínicos sin conservantes (ketotifeno, azelastina) dos veces al día e inmunomoduladores tópicos (ciclosporina, tacrólimus)4,5.

Consiste en un adelgazamiento y abombamiento progresivo de la córnea en forma de cono (fig. 2). Los pacientes con DA tienen diez veces más probabilidades de desarrollarlo que la población general, afectando, aproximadamente, al 1% de ellos. Se manifiesta con visión borrosa debido al elevado astigmatismo —normalmente, irregular— que se genera. Parece ser que el factor clave para el desarrollo del queratocono es el traumatismo mecánico por el rascado ocular de forma habitual. En consulta, un signo muy característico consiste en observar una protuberancia en el párpado inferior en forma de «V» cuando el paciente mira hacia abajo (signo de Munson). El tratamiento depende del estadio: lentes de contacto rígidas, segmentos de anillo corneales, cross-linking corneal, o trasplante corneal lamelar anterior o penetrante3,4.

Alrededor del 10% de los pacientes con DA grave desarrollan cataratas de forma prematura entre la segunda y la cuarta décadas de la vida. Dichas cataratas, a menudo, son bilaterales y pueden madurar rápidamente. Es típica la presencia de una densa placa subcapsular anterior en forma de «escudo». El tratamiento es quirúrgico4.
Los pacientes con DA tienen un riesgo mayor de desprendimiento de retina (DR) espontáneo, que suele ocurrir en la segunda o tercera décadas de la vida3. El paciente puede referir un aumento reciente de manchas flotantes, destellos de luz o la sensación de una «cortina» cayendo sobre el campo visual. Se cree que el traumatismo mecánico por el rascado constante es lo que genera desgarros en la retina. El tratamiento es quirúrgico4.
Generalmente, se asocia al aumento de la presión intraocular (PIO) inducido por el uso de corticosteroides en pacientes corticorrespondedores, que provoca un daño irreversible en el nervio óptico. También se ha propuesto la existencia de un glaucoma atópico intrínseco a la DA. Se trata habitualmente con colirios hipotensores3.
Los pacientes con DA tienen un riesgo cuatro veces mayor de herpes ocular. Esto se debe a la disfunción de la inmunidad celular y al compromiso de la barrera cutánea. La presencia de herpes corneal bilateral es un fuerte indicador clínico de que el paciente es atópico. Ante la aparición de ojo rojo doloroso y/o de vesículas en el área palpebral o nasal, se debe remitir al oftalmólogo de guardia para valoración y tratamiento3,6.
Aunque los tratamientos para la DA son fundamentales para el control de la inflamación cutánea, pueden presentar efectos secundarios oculares, que varían desde irritaciones leves hasta el riesgo de pérdida permanente de la visión.
El uso prolongado de corticosteroides, independientemente de su forma de administración, se asocia a:
Aunque el dupilumab (anticuerpo monoclonal contra las interleucinas IL-4 e IL-13) ha revolucionado el manejo de la DA moderada-grave, asocia el doble de riesgo de conjuntivitis en pacientes con DA comparado con aquellos pacientes tratados con dupilumab para otras enfermedades. La incidencia oscila entre el 9 y el 28%, manifestándose, predominantemente, como blefaroconjuntivitis o conjuntivitis folicular-papilar de intensidad leve o moderada (fig. 3)7. Con menor frecuencia, se han comunicado casos de queratitis y sequedad ocular.

Otros fármacos anti-IL-13, como el tralokinumab y el lebrikizumab, presentan también riesgo de alteraciones de la superficie ocular, pero en menor proporción que el dupilumab8.
Aunque la blefaroconjuntivitis es común en la DA tratada con dupilumab, los síntomas de superficie ocular suelen ser leves y pueden ser gestionados por el médico de familia o por el dermatólogo mediante un tratamiento conservador basado en higiene palpebral, lágrimas artificiales y/o colirios antihistamínicos/corticoides. Por lo tanto, no se requiere un seguimiento oftalmológico de rutina para todos estos pacientes. Sin embargo, a veces, el dupilumab puede inducir alteraciones oculares refractarias al tratamiento o de mayor gravedad, por lo que se recomienda:
En comparación con el dupilumab, el perfil de seguridad ocular del upadacitinib (inhibidor de JAK1) presenta una incidencia significativamente mucho menor de conjuntivitis, descrita en menos del 3% de los pacientes. Por eso, en muchas ocasiones, se puede considerar un cambio desde dupilumab a este tipo de fármacos cuando se observan alteraciones de superficie ocular muy sintomáticas y refractarias al tratamiento conservador9.
Se han documentado algunos casos excepcionales de neuropatía óptica tóxica. Debido a la potencial irreversibilidad de la pérdida de agudeza visual, se requiere una monitorización oftalmológica estrecha ante cualquier alteración en la función visual10.
La fototerapia (con radiación ultravioleta B [UVB] o con psoralenos y radiación ultravioleta A [PUVA]) puede causar daños oculares si no se utiliza la protección adecuada, provocando conjuntivitis y queratitis actínica a corto plazo, y contribuir a la formación de cataratas corticales a largo plazo7.